Сердечно-сосудистые заболевания остаются одной из важнейших медико-социальных проблем Республики Беларусь. По белорусским данным, нарушения липидного обмена наряду с артериальной гипертензией и курением относятся к основным модифицируемым факторам сердечнососудистого риска. Согласно данным исследования STEPS-2020, каждый седьмой житель Беларуси в возрасте 40–69 лет имеет высокий 10-летний риск развития болезней системы кровообращения, а у каждого шестого мужчины и каждой девятой женщины этого возраста уже имеются сердечно-сосудистые заболевания.
Ведущую роль в развитии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний играет повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Избыток атерогенных липопротеинов способствует накоплению холестерина в сосудистой стенке, формированию и прогрессированию атеросклеротической бляшки. При ее повреждении или разрыве развивается тромбоз, который может стать непосредственной причиной острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Именно поэтому коррекция дислипидемии является одним из ключевых направлений как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых катастроф. Белорусские специалисты также подчеркивают, что морфологическим субстратом острой сердечно-сосудистой катастрофы часто становится нестабильная атеросклеротическая бляшка, а применение статинов является важнейшей составляющей кардиоваскулярной профилактики.
Современная стратегия липидснижающей терапии основана на принципе: чем выше сердечно-сосудистый риск пациента, тем интенсивнее должно быть снижение ХС ЛПНП. При этом значение имеет не только достижение определенной концентрации ХС ЛПНП, но и степень его снижения относительно исходного уровня. Особенно интенсивная терапия требуется пациентам, уже перенесшим инфаркт миокарда, острый коронарный синдром, ишемический инсульт или имеющим другие проявления атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.
Основой медикаментозной коррекции дислипидемии остаются статины — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Их действие связано прежде всего с уменьшением синтеза холестерина в печени и увеличением захвата циркулирующих ЛПНП гепатоцитами. Результатом становится существенное снижение концентрации ХС ЛПНП. Клиническое значение терапии, однако, значительно шире изменения лабораторного показателя: снижение атерогенной нагрузки замедляет прогрессирование атеросклероза и уменьшает вероятность развития сердечно-сосудистых событий.
Особенно важна липидснижающая терапия в рамках вторичной профилактики, когда пациент уже перенес сердечно-сосудистую катастрофу и вероятность повторного события высока. Действующий в Беларуси клинический протокол диагностики и лечения острых форм ишемической болезни сердца, утвержденный постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 28 апреля 2026 г. № 44, предусматривает продолжение приема статинов после острого коронарного синдрома пожизненно. Через 4–6 недель после выписки рекомендуется определить уровень ХС ЛПНП. Целевой показатель для таких пациентов составляет менее 1,4 ммоль/л.
Если максимально рекомендуемая или максимально переносимая доза статина не позволяет достичь целевого значения ХС ЛПНП, современная терапия предусматривает последовательное усиление лечения. В соответствии с белорусским клиническим протоколом следующим этапом является присоединение эзетимиба, который уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. При недостаточной эффективности комбинации статина и эзетимиба могут применяться препараты, воздействующие на PCSK9: в протоколе предусмотрены инклисиран, алирокумаб и эволокумаб. Таким образом, акцент современной кардиологии смещается от формального назначения статина к фактическому достижению индивидуальной цели лечения.
Такой подход соответствует и белорусским научно-образовательным материалам по коррекции дислипидемий: целью ведения пациента является интенсификация липидснижающей терапии с применением при необходимости комбинаций статинов с эзетимибом и препаратами, воздействующими на PCSK9, для достижения целевого уровня ХС ЛПНП в соответствии с индивидуальным кардиоваскулярным риском.
Вместе с тем эффективность даже оптимально подобранной схемы лечения во многом зависит от приверженности пациента терапии. Дислипидемия чаще всего не вызывает субъективных симптомов, поэтому пациент может ошибочно воспринимать нормализацию липидограммы как основание для прекращения приема препарата. В действительности достигнутый результат является следствием проводимой терапии, а ее необоснованная отмена способна привести к повторному повышению уровня атерогенных липопротеинов. Проблема недостаточной приверженности сохраняет актуальность и в Беларуси, на что обращают внимание специалисты РНПЦ «Кардиология».
Липидснижающая терапия не противопоставляется немедикаментозной профилактике. Отказ от курения, рациональное питание, достаточная физическая активность, контроль массы тела, артериального давления и углеводного обмена остаются обязательными составляющими профилактики. Однако у пациентов высокого и особенно очень высокого сердечно-сосудистого риска одной только модификации образа жизни, как правило, недостаточно для достижения необходимого уровня ХС ЛПНП.
Таким образом, контроль липидного обмена является одним из центральных элементов профилактики инфаркта миокарда, ишемического инсульта и других атеросклеротических сердечно-сосудистых осложнений. Современная стратегия предполагает оценку индивидуального риска, определение целевого уровня ХС ЛПНП, назначение адекватной по интенсивности терапии и регулярный контроль ее эффективности. Статины сохраняют положение препаратов первой линии, а применение эзетимиба и препаратов, воздействующих на PCSK9, позволяет дополнительно снижать ХС ЛПНП у пациентов, не достигающих целевых показателей на монотерапии. Для пациентов, уже перенесших острый коронарный синдром, липидснижающая терапия становится не кратковременным курсом лечения, а важнейшим компонентом длительной вторичной профилактики.
Врач-терапевт Тарелко К.В.