Окклюзии вен сетчатки это группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся одним общим патологическим процессом: нарушением венозного оттока из сосудистого русла сетчатки. Все клинические формы ОВС являются острой офтальмологической патологией, требуют неотложного лечения и по совокупности считаются второй по значимости причиной сосудистой слепоты после диабетической ретинопатии. Определение истинной распространенности заболевания в популяции является сложной задачей, так как у многих пациентов оно протекает бессимптомно и часто является случайной находкой при офтальмологическом осмотре.
Классификация.
Основана на определении уровня окклюзии сосуда на глазном дне. Исходя из этого, существуют 3 основные группы сосудистых поражений: окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС), окклюзия ветви вены сетчатки (ОВЦВС) и окклюзия гемиретинальной вены (ГВО).
Патогенез.
ОВС является полиэтиологическим заболеванием, при этом в качестве преимущественного патогенетического механизма в большинстве случаев выступает первичное поражение артерий. Пациенты с ОВЦВС в одном глазу имеют 10%-ный риск развития любой ОВС во втором глазу в течение 3 лет. Предполагаемый риск поражения второго глаза у людей с окклюзией центральной вены сетчатки составляет примерно 1% в год и увеличивается до 7% через 5 лет. Поскольку центральная вена и артерия сетчатки находятся в общей адвентициальной оболочке в пределах lamina cribrosa, жесткая стенка артерии может сдавливать вену, приводя к ОЦВС. Дегенеративные изменения в венозной стенке, гиперкоагуляция, сдавление вены при артериовенозных перекрестах также могут являться причиной ОВЦВС. Кроме того, эндотелин-1, вырабатываемый артериями, пораженными атеросклерозом, может оказывать влияние на соседнюю вену, стимулируя ее вазоконстрикцию. Роль воспаления в прогрессировании и исходах ОВС также считается доказанной [1]. ВС возникает в случае тромбоза вен сетчатки, светочувствительной нервной ткани, выстилающей поверхность задней части глаза. Если тромбоз не будет устранен, он может привести к ряду осложнений. Одним из таких осложнений является недостаточное поступление кислорода к сетчатке, что приводит к повышенному образованию белка под названием фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Это может повлечь за собой образование новых патологических несовершенных кровеносных сосудов, из которых отмечается пропотевание жидкости, что вызывает отек сетчатки в зане макулы, центральной части сетчатки, ответственной за способность видеть мелкие предметы. Подобные изменения приводят к снижению зрения, а также его искажению и появлению пятен перед глазами. Это может случиться на любой стадии ОВС. Ключевая причина развития ОВС не до конца изучена, но существуют различные факторы, которые могут способствовать риску образования тромбов в венах сетчатки: возрастные изменения, высокое артериальное давление в анамнезе, глаукома, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, сердечно-сосудистые заболевания и курение. Клинические проявление. Обычно безболезненная потеря зрения происходит внезапно, но также может развиваться постепенно, в течение нескольких дней или недель. При офтальмоскопии выявляются множественные кровоизлияния в сетчатку, полнокровные (расширенные) и извитые вены и, как правило, выраженный отек сетчатки. Эти изменения, как правило, носят диффузный характер при окклюзии центральной вены сетчатки и ограничены одним квадрантом глазного дна при окклюзии ее ветви.
Диагностика.
- Офтальмоскопия
- Цветное фотографирование глазного дна
- Флуоресцентная ангиография
- Оптическая когерентная томография
Окклюзию вен сетчатки следует подозревать у всех пациентов с безболезненной потерей зрения, особенно при наличии факторов риска. Оптическая когерентная томография применяется для определения степени макулярного отека и эффективности проводимой терапии. Данную группу пациентов также необходимо обследовать на предмет наличия артериальной гипертензии, глаукомы и сахарного диабета. Молодые пациенты тестируются на повышение вязкости крови (с помощью общего анализа крови и, при необходимости, оценки факторов коагуляции).
Врач-офтальмолог Михновец В.В.