Существует множество вариантов классификации ПДС: по этиологии, по локализации, по глубине поражения сетчатки, по прогнозу и т.д.

По патоморфологии процесса выделяют:

1. Периферическую хориоретинальную дистрофию (ПХРД), изменения при которой происходят только в сетчатке и сосудистой оболочке;

2. Периферическую витрео-хориоретинальную дистрофию (ПВХРД), прикоторой помимо сетчатки и сосудистой оболочки в процесс вовлекается стеловидное тело

По наиболее вероятному прогнозу периферические дистрофии делят на:

– дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А);

– «условно» предотслоечные дистрофии (В);

– облигатно предотслоечные дистрофии (С).

По глубине поражения:

– интраретинальные (микрокистозная, сенильный ретиношизис, кисты в зоне pars plana;

– витреоретинальные (решетчатая, «след улитки», белое без вдавления, белое с вдавлением);

– хориоретинальные (булыжная мостовая, диффузная диссеменация пигмента).

Виды периферической хориоретинальной дистрофии

ПХРД (А): друзы; жемчужная дистрофия; параоральные кисты;

закрытые оральные бухты .

Ретинальные друзы (от нем. «druse» – каменный узел) имеют вид

желтовато-белых отложений, локализующихся в мембране Бруха, а также пигментном эпителии сетчатки глаза. Друзы различаются по форме и размеру,но обычно они круглой формы.

Друзы характеризуются бликующейкристаллической консистенцией. Экваториальными друзами обозначают те,которые находятся на средней периферии глазного дна. Эти друзы чаще

вызывают гиперпигментированные скопления (дузы, окруженные кольцомпигмента). Друзы кажутся белыми, когда становятся кальцифицированными. Течение – асимптомное.

ПХРД (В): «след медведя», дистрофия типа «булыжной мостовой»;

«каменноугольная» или «асфальтовая» дегенерация; микрокистозная дегенерация; ретиношизис; врождённый ретиношизис; диффузная сенильная хориоретинальная атрофия; сенильная ретикулярная дегенерация с гиперпигментацией. При нарушении формирования пигментного

также изменения в стекловидном теле, то часто между измененным

стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Эти

спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во

много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки сетчатки.

Ретикулярная пигментная дегенерация (рис 5-5) – дегенеративное

изменение, связанное со старением, которое чаще всего наблюдается на

периферии глазного дна и имеет ретикулярный паттерн. Гистологически

характеризуется наличием крупных клеток с крупными меланиновыми

гранулами.

Виды периферической витрео-хориоретинальной дистрофии

ПВХРД (В): меридиональные складки; «инееподобная» дистрофия;

«ватообразная» или «снеговидная» дистрофия (рис. 6).

1. 2.

Рисунок 6 – ПВХРД (В): 1– меридиональная складка; 2– инеепобная

дистрофия

12

Меридиональные складки – складки сетчатки, располагающиеся, как

правило, в верхне-назальном секторе. Их появление связано с тракционным

воздействием стекловидного тела.

«Инееподобная» дистрофия сетчатки – точечные, белесоватые очажки с

четкими границами в толще сетчатки, которые выступают над поверхностью

сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных

сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дистрофия – это

наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне,

как правило, двусторонние и симметричные. Инееподобная дегенерация

прогрессируют в течение длительного времени и не так часто приводит к

разрывам, как решетчатая и след улитки.

ПВХРД (С): зонулярно-ретинальные тракционные пучки; гранулярные

«хвосты» (типа пролиферативного ретинита); пигментированные

хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией, «решётчатая»

дистрофия; «след улитки» (рис. 8); «белое с вдавлением», «белое без

вдавления» (рис.9). Наиболее опасными являются «решетчатая» дистрофия и

дистрофия «след улитки».

Периферические ретинальные тракционные пучки – это маленькие

фокальные области приподнятой глиальной гиперплазии, связанной с

витреальным или зонулярным прикреплением и тракцией. Тракционные пучки

классифицируются согласно анатомическим, патогенетическим и клиническим

различиям в следующие группы: некистозные ретинальные пучки; кистозные

ретинальные пучки; ретинальные пучки с зонулярной тракцией. Пучки могут

быть окружены ретинальной пигментной эпителиальной гиперплазией.

Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются

белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием

множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги

сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду

напоминают след от улитки (рис. 8-1). Чаще располагаются в верхне-наружном

квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие

круглые по форме разрывы.

Решётчатая дистрофия – наиболее часто выявляется у пациентов с

отслойкой сетчатки. Предполагается семейно-наследственная

предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой

встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах.

Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна

экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна

решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос,

образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так

выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными

сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и

разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных

или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов (рис. 8-2).Стекловидное

тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи,

тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

Дистрофия сетчатки по типу «белое с давлением» и «белое без

давления». Течение как правило асимптомное. «Белое с давлением» – это

оптическое явление, при котором цвет глазного дна изменяется от его обычно

оранжево-красного цвета до полупрозрачного белого или серовато-белого цвета

при исследовании со склеральной компрессией «Белое без давления»

 имеет тот же вид, но выявляется без применения давления на склеру,

которая, однако, позволяет четче визуализировать беловатый очаг и лучше

очертить границы поражения. Данный вид дегенерации может локализоваться в

маленькой изолированной области, либо в виде полосы по всему периметру

сетчатки. Полоса может иметь гладкие или зубчатые края. Полностью «белое

без давления» визуализируется при широкоугольной офтальмоскопии и имеет

разнообразные формы.

Области «белого с давлением» или «белого без давления» могут

мигрировать, вследствие чего их форма может меняться при последующих

осмотрах. Задний край имеет тенденцию к остроконечной форме, а передний

край плавно исчезает к периферии сетчатки. Весьма необычно то, что сразу

кзади от области «белого без давления» располагается участок сетчатки темно-

красного цвета, который можно ошибочно принять за линейный разрыв

сетчатки. Предполагается, что этиология этой темной зоны аналогична

происхождению «белого без давления». Эта область часто обнаруживается

приблизительно на 3 диаметра ДЗН кзади от зубчатой линии, иногда ближе к

темпоральным сосудистым аркадам. «Белое с давлением» или «белое без

давления» являются оптическими явлениями, связанными с

витреоретинальным интерфейсом. Считается, что продолжительная слабая

витреальная тракция ответственна за изменение прозрачности

витреоретинального интерфейса. Эти области витреоретинальной адгезии

могут быть частями стекловидного тела, которые расположены более

периферично. Беловатая окраска может быть связана с коллагеновыми

волокнами в периферической сетчатке или с отражением света офтальмоскопа

от тангенциальных пучков плотного витреального коллагена. В литературе

имеются сообщения о дегенерациях сетчатки с нарушением прозрачности

сетчатки в областях «белого без давления». Эти находки могут являться

результатом длительности процесса. Потеря прозрачности на ранних стадиях

может быть незначительной и выявляться только при склеральной депрессии.

Изменения стекловидного тела, связанные с «белым с давлением» или «белым

без давления» характеризуются его задней отслойкой с коллапсом или

интенсивным разжижением в области его средних и задних отделов. В любом

случае, происходит тракционное воздействие на периферическую сетчатку с

последующим развитием дегенерации. Обычно эти состояния требуют

периодического обследования на предмет наличия подковообразных разрывов

и гигантских разрывов у заднего края дегенерации, и настороженности

пациента. Эти разрывы, по-видимому, происходят чаще, если задний край

дегенерации является неровным и зубчатым, или если в области дегенерации

наблюдаются тракция и деструкция стекловидного тела. Поскольку белое без

давления крайне редко является причиной разрыва сетчатки или ее отслойки,

прогноз благоприятный.

Стадии ПДС

I – патологические изменения без «предразрывов»;

II – наличие «предразрывов» (ламеллярных «надрывов») или локального

расслоения сетчатки;

III – наличие сквозных дефектов без локальной отслойки

прогрессирующим расщеплением сетчатки;

IV – наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с

эпиретинальными тракциями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до

10% её площади);

V – клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади

РАЗРЫВЫ СЕТЧАТКИ

Под термином «разрыв сетчатки» подразумевается любой дефект,

затрагивающий всю толщину нейросенсорной сетчатки. Клиническое значение

разрывов заключается в том, что жидкость из витреальной полости может

проникнуть в пространство между сенсорной сетчаткой и ретинальным

пигментным эпителием, тем самым вызывая регматогенную отслойку сетчатки.

Некоторые разрывы вызваны атрофией внутренних слоев сетчатки (отверстия);

другие возникают вследствие витреоретинальной тракции (разрывы). Разрывы

сетчатки можно классифицировать следующим образом:

Клапанный, или подковообразный, разрыв;

Гигантский разрыв;

Разрыв с крышечкой;

Отрыв (диализ);

Дырчатый (атрофический) разрыв.

Клапанный разрыв (рис. 10) возникает, когда часть сетчатки тянется

кпереди благодаря витреоретинальной тракции, часто в ходе задней отслойки

стекловидного тела или травмы.

Разрыв клинически проявляется, когда пациент жалуется на фотопсии и/или плавающие помутнения. Гигантский разрыв распространяется на 90 и более окружности глазного яблока и обычно располагается вдоль заднего края

основания стекловидного тела.

В случае, когда силы тракции достаточно для полного отрыва участка сетчатки от прилежащей поверхности сетчатки, возникает разрыв с крышечкой.

Диализ – это циркулярный линейный разрыв вдоль зубчатой линии с

прикрепленным стекловидным телом по заднему краю разрыва; обычно

является последствием тупой травмы (рис. 12)

диализ, сопровождающийся отслойкой сетчатки

Дырчатый разрыв, как правило, не связан с витреоретинальной

тракцией и не несет в себе высокий риск развития отслойки сетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ДИСТРОФИЙ СЕТЧАТКИ

Для выявления периферической дистрофии сетчатки и определения

необходимости лазерной коагуляции сетчатки лазерный хирург осуществляет

осмотр с трех-зеркальной линзой Гольдмана в условиях максимального

медикаментозного мидриаза (рис.13).

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические

изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со

стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки

сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для

улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы,

сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к барьерной лазерной коагуляции (БЛК).

Её цель – предотвращение дальнейшего её развития и предотвращения

отслойки сетчатки. Сама процедура БЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент

сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор.

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом

индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности

преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность

излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёх-зеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму

лазерную коагуляцию. Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15

минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии,

прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко

переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных

«покалываний» внутри глаза.

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция

противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту

выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном

периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период

обязательно:

- закапывание капель группы нестероидных противовоспалительных

средств;

- ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также

количества потребляемой жидкости.

Через 2-3 недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного

дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных

коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены

несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III

степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим

осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

При своевременном выявлении периферической дистрофии и проведении

лазерной коагуляции сетчатки прогноз относительно хороший, так как всё это

позволяет предотвратить тяжёлые осложнения (прежде всего, отслойку

сетчатки). В некоторых случаях – при наличии множественных зон ПВХРД,

неполной зоны коагуляции или слабой выраженности коагулятов – может

потребоваться проведение дополнительной лазерной коагуляции.

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Беременным женщинам с близорукостью обязательно нужно пройти

осмотр офтальмолога для уточнения наличия ПХРД или ПВХРД.

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при

беременности – до 36 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого

периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между

сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Врач-офтальмолог Микульчик Н.В.