Макулярным называется отёк в центральной зоне сетчатки глаза - макуле, если жидкость скапливается в полостях в наружном ядерном слое сетчатой оболочки, его называют «кистозным». Он возникает преимущественно вследствие воспалительных процессов, в том числе, после хирургических вмешательств и манипуляций на глазном яблоке. Кистозный макулярный отек развивается спустя 1-3 месяца после операции. Часто его называют синдромом Ирвина-Гасса.

Наиболее часто встречается после внутриглазной хирургии, а также у пациентов с венозной окклюзией, диабетической ретинопатией и воспалительными заболеваниями заднего сегмента.

Кистозный макулярный отек (КМО) является основной причиной снижения зрения как после катаракты, так и после успешной витреоретинальной хирургии. Частота клинического КМО после современной хирургии катаракты составляет 0,1-2,35%. Этиология КМЭ до конца не изучена. Выпадение или ущемление стекловидного тела и послеоперационные воспалительные процессы были предложены в качестве причин.

Эпидемиология и факторы риска

Кистозный макулярный отек (КМО) является основной причиной снижение зрения после успешного лечения катаракты. Частота клинического СМЕ после современной хирургии катаракты составляет 0,1-2,35%. Недавнее исследование базы данных на 81 984 глазах обнаружили заболеваемость 1,17-4,04% (Чу и др., 2015). Частота субклинической артифакии КМО, диагностированный с помощью оптической когерентной томографии колеблется от 4 до 10,9%.

Выявление факторов риска имеет большое значение для профилактики и адекватного лечения. Системные заболевания, интраоперационные осложнения и ранее существовавшие заболевания глаз влияют на развитие КМО. Факторами риска являются сахарный диабет, экстракция катаракты, системная гипертензия, кроме того, это фактор риска окклюзии вен сетчатки, ущемление радужной оболочки, дополнительный фактор риска КМО. Местное применение аналогов простагландинов у пациентов с глаукомой сообщалось об ассоциации с КМО.

Гистопатологические особенности и патофизиология

Гистопатологические образцы КМО после хирургии катаракты показывает расширение капилляров сетчатки, серозная жидкость во внешнем плексиформном и внутреннем ядерном слое и воспалительные клетки в радужно-цилиарном периваскулярном комплексе. Интраретинальное накопление жидкости вызывает образование перифовеальные кисты, которые могут сочетаться с образованием более крупные кисты и дают начало пластинчатым отверстиям. В тяжелых случаях отек затрагивает большую часть слоев сетчатки. Патогенез КМО многофакторен, но остается неясным. Изменения микроокружения сетчатки способствуют развитию кистозного макулярного отека. Текущая основная теория возникновения предполагает важную роль воспалительных процессов и повышение уровня внутриглазных простагландинов и других воспалительных медиаторов, выделяющиеся при хирургической травме. После операции по удалению катаракты медиаторы воспаления, такие как простагландины, цитокины и другие факторы проницаемости сосудов, нарушают кровоснабжение сетчатки увеличивая проницаемость перифовеальной капилляров, что приводит к перифовеальному накоплению внутриретинальной жидкости. Случайное скопление субретинальной жидкости указывает на нарушение нормального контакта между пигментным эпителием сетчатки и фоторецепторами, в отличие от обычного нарушения межклеточных контактов сетчатке.

Классификация

Используется следующая классификация:

• Острый: острый КМЭ появляется в течение 4 месяцев после операции.
• Позднее начало: позднее начало происходит после более чем 4 месяцев после операции
• Хронический: хронический СМЕ длится более 6 месяцев
• Повторяющийся.

Диагностика

Наиболее частым признаком КМО является снижение остроты зрения в послеоперационном периоде. Начало клинически значимого СМЕ обычно наступает через 4-12 недель после операции, достигает своего пика через 4-6 недель после операции. Пациенты обычно жалуются на ухудшение зрения после начального послеоперационного периода улучшения. Менее распространенными жалобами являются положительная центральная скотома, метаморфопсия, субфебрильная офтальмопатия, покраснение,

светобоязнь и раздражение глаз. Снижение контрастной чувствительности является ранним признаком диабетического макулярного отека.

Биомикроскопия

 При биомикроскопии потеря фовеолярной депрессии является наиболее частым признаком КМО. Перифовеальный участок имеет желтоватую ксантофильную окраску. Могут быть обнаружены интраретинальные кистозные пространства. Также могут появиться мелкие осколочные кровоизлияния в сетчатку. Оптически часто наблюдается отек головки нерва. В случаях хронический КМО, небольшие кистозные пространства сливаются в фовеальные кисты. У этих пациентов ухудшается острота зрения и худший прогноз.

Оптической когерентной томографии

 ОКТ глазного дна выполняется в положении сидя, пациент располагает подбородок на подставке прибора, лоб прижат к упору, взгляд направлен прямо. Врач выполняет серию снимков, на которых определяет наличие и степень макулярного отека.

ОКТ — это точный и полезный инструмент для обнаружения патологии. Центральная фовеальная толщина и толщина во всех остальных макулярных квадранты увеличиваются после операции по удалению катаракты и возвращаются к прежним значениям. ОКТ позволяет количественно оценить структурные изменения сетчатки и имеет прогностическое значение.Интактность фоторецепторного слоя и внешней пограничной мембраны прогностический фактор хорошего зрения.

 Для выполнения ФАГ пациенту внутривенно вводят контрастное вещество и также выполняют серию снимков. При выходе контраста за пределы сосудистого русла диагностируют макулярный отек и уточняют его локализацию и вид.

Ультразвуковое исследование глазного яблока не обладает необходимой разрешающей силой и макулярный отек не определяет.

Для улучшения качества изображения все исследования проводятся при медикаментозном мидриазе - расширении зрачка каплями-мидриатиками.

Дифференциальная диагностика

Важно различать послеоперационные макулярный отек у больных сахарным диабетом от диабетического макулярного отека. Часто существовавший ранее диабетический макулярный отек начительно ухудшается после операция. Диабетический макулярный отек сопровождаетсям микроаневризмами, интраретинальными кровоизлияния и липидные отложения. ФА помогает для дифференциальной диагностики.

Ранее существовавший ЭРМ (эпиретинальная мембрана) является фактором риска для развития КМО. Вторичная ЭРМ, которая может возникнуть после каждой витреоретинальной процедуры, можно спутать с КМО. Оба состояния проявляются снижением зрения и метаморфопсией. В ЭРМ, биомикроскопия выявляет нерегулярный световой рефлекс или утолщение макулы, искривление кровеносных сосудов и сморщивание сетчатки.

Возрастная макулодистрофия является наиболее частая причина хориоидальной неоваскуляризации и в основном поражает ту же возрастную группу, что и катаракта. Хориоидальная неоваскуляризация может быть ошибочно принята за КМО. Экссудативная макулопатия, вызванная хориоидальной неоваскуляризацией проявляется интраретинальные и субретинальные кровоизлияния, ретинальные отслойки пигментного эпителия и твердые экссудаты, которые не обнаруживаются при послеоперационном КМО.

Кроме того, важно различать РСМЕ от КМО, вызванного скрытой хориоидальной неоваскуляризация. При ФА наблюдается скрытая хориоидальная неоваскуляризация с постепенным увеличением нерегулярной гиперфлюоресценции и утечкой красителя из пигментного эпителия сетчатки в конце фазы. Возвышенная область гиперфлюоресценции маркирует область фиброваскулярной отслойки пигментного эпителия сетчатки. Утечка диска не появляется при скрытой хориоидальной неоваскуляризации.

Макулярный отек иногда является компонентом лучевой ретинопатией. История глазной или лицевой лучевой терапии должна вызвать этот дифференциальный диагноз при диагностике РСМЕ.

Врач-офтальмолог Джумова А.А.