Во всем мире термин «гастрит» нередко до сих пор используется в качестве объяснения диспептических симптомов, а не как процесс, в основе причин которого лежит воспаление желудка со структурными изменениями его слизистой. Хотя воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) и связывали с пептической язвой, раком желудка и пернициозной анемией, но причины гастрита оставались плохо понятыми. Открытие Helicobacter pylori (H. pylori) как причины гастрита сфокусировало внимание на этиологии, патогенезе и прогнозе процесса. Теперь во всем мире основной причиной хронического гастрита считается инфекция H. pylori. Она вызывает прогрессирующее повреждение слизистой желудка и играет важную роль в развитии серьезных заболеваний, включая язвенную болезнь 12-перстной кишки и желудка, аденокарциному желудка и MALT-лимфому. Более того, индуцированный H. pylori гастрит рассматривается как наиболее важный фактор риска развития пептической язвы и ее осложнений, а также рака желудка.
Глобальный консенсус по поводу H. pylori-ассоциированного гастрита установил новый ориентир для гастрита, сфокусировав внимание на нем во всех клинических проявлениях, а также высказал определенную позицию в отношении 4 главных вопросов: классификация гастрита в связи с продолжающимся пересмотром ICD (МКБ); функциональная диспепсия и H. pylori-инфекция; диагностика гастрита и его лечение.
Классификация гастрита по ICD-10 была сформирована в 1989 г. и до сих пор используется в большинстве стран. Во время своего формирования классификация гастрита и дуоденита ICD-10 была рудиментарной, поскольку основывалась на макроскопических и гистоморфологических критериях; единственный указанный этиологический фактор – алкоголь.
Гистологическая классификация гастрита содержала лишь аспекты, касающиеся атрофии и аутоиммунного поражения.
Признание H. pylori главной причиной хронического гастрита оказалось прорывом, который открыл новую главу в изучении гастрита. В настоящее время ни одна классификация гастрита не будет полной без включения H. pylori в качестве этиологического фактора.
Оценка гастрита, основанная на гистопатологических критериях, была полностью изменена после определения H. pylori как самой частой причины хронического гастрита. Как следствие, была разработана и интегрирована в клиническую практику Сиднейская система. Сиднейская классификация гастрита совмещала гистологические параметры активности, хронизации, атрофии, кишечной метаплазии, топографического распределения и этиопатогенетической информации для описания патологических изменений, полученных в ходе эндоскопической биопсии.
Большая часть злокачественных опухолей желудка вызвана гастритом, протекающим длительное время и чаще всего на фоне H. pylori инфекции и претерпевшим определенную последовательность изменений: атрофический гастрит, кишечная метаплазия и дисплазия/ интраэпителиальная неоплазия. Различные исследования подтверждают увеличение риска развития рака желудка у пациентов с предраковым фоном. К примеру, национальное исследование, проведенное в Голландии, включавшее примерно 98 000 пациентов с предраковыми поражениями желудка, показало в среднем 2–3% риск развития рака желудка за 10 лет. Этот риск варьировал при различных предраковых состояниях, составляя 0,8, 1,8, 3,9 и 32,7% соответственно для пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией, дисплазией от легкой до средней и тяжелой степени соответственно.
С одной стороны, эти данные подтвердили связь между наличием предраковых поражений желудка и развитием рака желудка. С другой стороны, было показано, что риск развития рака желудка у отдельных людей с предраковыми поражениями все-таки невысок (2–6 на 1000 человек в год). Это показывает необходимость методов стратификации риска.
Биопсия желудка может быть использована для обеспечения самой важной информацией для классификации риска. Это приводит нас к системе OLGA, которая распределяет пациентов с гастритом по степени риска развития рака желудка. Дальнейшее развитие получила система оценки в виде OLGIM, основанная на диагностике наличия и распространенности кишечной метаплазии.
Последующие исследования с системами OLGA и OLGIM показали более высокий риск развития рака желудка у пациентов со стадиями III или IV по OLGA или OLGIM. В итоге пациенты в этих подгруппах нуждаются в особом эндоскопическом контроле.
Заражение H. pylori инфекцией чаще всего происходит в детстве – в возрасте до 12 лет, в развитых странах – большей частью в семье. Бактерия и связанный с ней гастрит персистируют пожизненно, пока не будет проведена эрадикационная терапия или не появится распространенный атрофический гастрит и кишечная метаплазия. Риск развития рака желудка зависит от степени атрофии слизистой желудка и наличия кишечной метаплазии. Эрадикация H. pylori может уменьшить риск развития рака, но этот эффект сильно ограничен у пациентов с атрофией и метаплазией. У пациентов с этими изменениями эрадикация H. pylori может уменьшить выраженность гастрита, но может не предотвратить прогрессию в рак. В итоге рак может проявиться более чем через 10 лет после проведения эрадикационной терапии H. pylori. Поэтому предпочтительно проводить поиск и скрининг H. pylori-ассоциированного гастрита в возрасте, когда новое инфицирование менее вероятно (>12 лет) и до развития атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Все это зависит от географического расположения и эпидемиологических особенностей, а также распространенности инфекции и частоты развития рака.
H. pylori является важным человеческим патогеном, который вызывает хроническое, прогрессирующее поражение слизистой желудка и этиологически связан с возникновением язвенной болезни, рака желудка и атрофии слизистой. Также эта инфекция тесно связана с MALT-лимфомой желудка, диспепсией, гиперпластическими полипами желудка и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. H. pylori-положительные пациенты также являются крупным резервуаром переноса инфекции.
H. pylori инфекция отличается от множества других хронических инфекций тем, что она всегда заразна, таким образом, подвергает риску других людей. Вызванный ею процесс в желудке имеет прогрессирующий характер, и выраженность субъективных симптомов не имеет никакой предсказательной ценности для оценки жизненного риска у отдельных пациентов, их семей или сообщества. Потенциальные преимущества эрадикации включают в себя остановку прогрессирования поражения слизистой, стабилизацию или уменьшение риска развития рака желудка, разрешение воспаления слизистой, стабилизацию или улучшение функций слизистой желудка, восстановление нормальных механизмов регуляции секреции соляной кислоты, излечение H. рylori-ассоциированной ЯБ, уменьшение риска желудочно-кишечных осложнений при терапии НПВС, а также предотвращение будущего развития H. рylori- ассоциированной язвы желудка.
На популяционном уровне преимущества включают в себя уменьшение количества резервуаров инфекции, а также пациентов, которые могут передавать инфекцию другим, и избегание затрат, связанных с диагностикой, ведением и исходами H. рylori-ассоциированных заболеваний, которые будут предотвращены. Таким образом, пациентам, инфицированным H. pylori, должна быть предложена эрадикационная терапия, за исключением случаев, когда присутствуют противоположные мнения на этот счет, в случае коморбидности, высокой вероятности реинфекции в популяции, а также других приоритетов в здравоохранении и финансовых затрат. Тем не менее следует помнить, что существует обеспокоенность по поводу негативного влияния эрадикационной терапии на здоровье человека, такого как учащение аллергии или ожирения, нарушений микрофлоры.
При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.
Лечение подразумевает прием антибиотиков с целью уничтожения бактерии, и таких препаратов, которые нейтрализуют соляную кислоту и обладают обволакивающим действием, уменьшая при этом воздействие факторов на слизистую оболочку. Что касается питания, ему уделяется большее внимание, так как от качества потребляемых продуктов и режима зависит, насколько будет успешным лечение.
Врач-гастроэнтеролог,
заведующий гастроэнтероло-
гическим отделением
Малюта Е.М.