Сахарный диабет (далее, если не установлено иное, – СД) – это гетерогенная группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения продукции, секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов;

СД 1 типа – заболевание, характеризующееся гипергликемией, вызванной изолированной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности;

СД 2 типа – заболевание, характеризующееся гипергликемией, вызванной преимущественно инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;

Гестационный СД – заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» или прегестационного СД.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД

Клиническая классификация, принятая Всемирной организацией здравоохранения в 2019 году:

1. СД 1 типа;
2. СД 2 типа: с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;
3. гибридные формы СД: медленно развивающийся иммуноопосредованный СД; СД 2 типа, склонный к кетозу;

4. другие специфические типы СД:

4.1. моногенный диабет:

моногенные дефекты β-клеточной функции: GCK (MODY-диабет взрослого типа у молодых), HNF-1α (MODY-диабет взрослого типа у молодых), HNF-4α (MODY-диабет взрослого типа у молодых); HNF-1β (RCAD – поликистоз почек с диабетом); mtDNA 3243 (MIDD – наследственный диабет от матери в сочетании с глухотой), KCNJ11 (PNDM – продолжающийся неонатальный диабет; TNDM – транзиторный неонатальный диабет и DEND – неонатальный диабет в сочетании с эпилепсией), 6q24 (TNDM), ABCC8

(MODY), INS (PNDM – продолжающийся неонатальный диабет; TNDM – транзиторный неонатальный диабет), WFS1 (Wolfram syndrome), FOXP3 (IPEX syndrome), EIF2AK3 (Wolcott-Rallison syndrom);

моногенные дефекты в действии инсулина: INSR Type A – резистентность

к инсулину типа А; лепречаунизм (синдром Донахью); синдром Рабсона – Менденхолла, LMNA FPLD – семейный парциальный липоатрофический диабет; некоторые другие формы диабета, возникающие вследствие мутации гена рецептора инсулина (PPARG FPLD, AGPAT2 CGL, BSCL2 CGL);

4.2. болезни экзокринной части поджелудочной железы: панкреатит;

фиброкалькулезная панкреатопатия; травма, панкреатэктомия, новообразования поджелудочной железы; кистозный фиброз (муковисцидоз); гемохроматоз;

4.3. эндокринопатии: акромегалия, гиперкортизолизм, глюкагонома,

феохромоцитома, гипертиреоз, соматостатинома, альдостерома и другие синдромы;

4.4. СД, индуцированный ЛС или химическими препаратами:

глюкортикостероидами, тиазидными диуретиками, α-, β-адреномиметиками, α-интерфероном, тиреоидными гормонами, никотиновой кислотой, диазоксидом, пентамидином и другими ЛС;

4.5. СД, индуцированный инфекциями: врожденной краснухой, цитомегаловирусом и другими инфекциями;

4.6. необычные (редкие) формы иммуноопосредованного СД: синдром ригидного человека («Stiff-man» syndrome), синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II (APS I и II) типов; другие заболевания с образованием аутоантител к рецепторам инсулина – системная красная волчанка, пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acanthosis nigricans);

4.7. другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: Дауна, Клайнфельтера, Тернера, Лоренса – Муна – Бидля, Прадера – Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия, порфирия;

5. неклассифицированные формы СД;
6. гипергликемия, впервые выявленная во время беременности:

СД, выявленный при беременности; гестационный СД.

ДИАГНОСТИКА СД

Проводится на основании факторов риска, клинических симптомов

и лабораторного определения концентрации глюкозы в крови (натощак, через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы, случайно в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи), гликированного гемоглобина (далее – HbA1c).

Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии приведены

в таблице 1.

Таблица 1. Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии

Факторы риска развития СД 2 типа:

• избыточная масса тела или ожирение: индекс массы тела (далее – ИМТ) >25 кг/м2;
• возраст старше 45 лет;
• семейный анамнез (СД у родственников первой степени родства);
• артериальная гипертензия (далее – АГ): артериальное давление (далее – АД)
• >140/90 мм рт. ст. или пациент принимает антигипертензивные ЛС;
• другие сердечно-сосудистые заболевания (далее – ССЗ);
• гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;
• привычно низкая физическая активность (ходьба или другая динамическая
• физическая нагрузка менее 30 мин в день или менее 3 ч в неделю);
• женщины, родившие ребенка с массой тела более 4 кг или имевшие клинический диагноз «гестационный СД»;
• женщины с синдромом поликистозных яичников.

Риск СД 2 типа расценивают как высокий при избыточной массе тела или ожирении

+ один (или более) любой другой фактор риска.

Для оценки риска развития СД 2 типа может быть использована шкала

FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score). Высокий риск СД 2 типа устанавливают при сумме баллов >15.

Клинические критерии:

• полидипсия, полиурия;
• слабость, утомляемость, рецидивирующие кожные инфекции, кандидоз, вульвит, баланит;
• симптомы дегидратации и катаболизма (прогрессирующее снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых, сниженный тургор кожи, «запавшие глаза», рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе).

Наличие и выраженность клинических проявлений определяется степенью

декомпенсации углеводного обмена.

Лабораторную диагностику СД (определение концентрации глюкозы в крови,

HbA1с) проводят в случае:

выявления клинических критериев (симптомов) СД;

наличия высокого риска СД 2 типа.

Скрининг гипергликемии показан всем пациентам, госпитализированным

по экстренным медицинским показаниям, в связи с острым критическим состоянием (острый коронарный синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, острое состояние, требующее хирургического вмешательства).

Клинический диагноз СД устанавливается при наличии двух лабораторных

показателей, соответствующих диагностическим критериям СД:

глюкоза крови натощак (два анализа, выполненные в разные дни);

глюкоза крови натощак и HbA1c;

глюкоза крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы.

HbA1c не используется в качестве диагностического критерия при следующих болезнях и состояниях: анемии, гемоглобинопатии, во II и III триместрах беременности, при гемодиализе, недавней кровопотери или переливании крови, лечении эритропоэтином, остром начале СД 1 типа.

Для диагностики СД у данной категории пациентов определяют концентрацию глюкозы крови.

Пероральный глюкозотолерантный тест (далее – ГТТ):

- проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения

клинического диагноза, для диагностики гестационного СД или при наличии ограничений возможности выполнить HbA1с;

- не проводится:

на фоне острых заболеваний;

на фоне кратковременного приема ЛС, повышающих уровень гликемии

(глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазидные диуретики, β-адреноблокаторы);

при диагностированном СД или выявленной тощаковой гликемии > 7,0 ммоль/л или случайной гипергликемии > 11,1 ммоль/л.

Диагностические критерии СД 1 типа:

• острое начало;
• наличие и прогрессирование клинических симптомов СД;
• кетонурия;
• молодой возраст;
• наличие родственников первой линии с СД 1 типа и (или) аутоиммунной патологией у пациента.

Диагностические критерии СД 2 типа:

• возраст 45 лет и старше;
• избыточная масса тела или ожирение по абдоминальному типу;
• отсутствие кетонурии;
• отягощенная по СД 2 типа наследственность.

Дифференциальная диагностика СД 1 или 2 типа проводится в случае отсутствия двух и более диагностических критериев на основании дополнительных мероприятий:

определение в сыворотке или плазме крови уровней диабет-ассоциированных антител, С-пептида (базальный, стимулированный).

Для дифференциальной диагностики специфического типа СД оценивают:

наследственный и лекарственный анамнез;

наличие сопутствующей патологии: панкреатит и другая патология поджелудочной

железы, эндокринные заболевания, другие заболевания;

специфические клинические проявления: глухота, нарушения зрения с атрофией сетчатки, проявления энцефалопатии;

изменения внешности: нарушения роста, эльфоподобное лицо, крыловидные

складки шеи, большие уши, микрогнатия, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, нарушение полового развития, acantosis nigricans и иное.

При необходимости проводится консультация врача-генетика и генетическое

тестирование.

При выявлении гипергликемии на фоне критического состояния, обусловленного различными интеркуррентными заболеваниями (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, большое хирургическое вмешательство и иные заболевания), необходимо дифференцировать следующие ситуации:

стрессовая гипергликемия (гипергликемия критического состояния);

впервые выявленный СД;

декомпенсация СД, диагностированного ранее.

С целью дифференциальной диагностики необходимо уточнить анамнез

в отношении предшествующего СД и (или) гипергликемии.

В случае впервые выявленной гипергликемии при экстренной госпитализации необходимо определить уровень HbA1c; его повышение более 6,5 % свидетельствует в пользу СД.

Для всех пациентов с установленным СД проводится стратификация сердечно-сосудистого риска (далее – ССР):

1. очень высокий (включая экстремальный) – при наличии одного из следующих критериев:

пациенты с установленным ССЗ;

пациенты с другими повреждениями органов-мишеней: протеинурия, нарушение

функции почек (скорость клубочковой фильтрации (далее – СКФ) <30 мл/мин),

гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;

пациенты, имеющие три и более основных фактора риска (возраст старше 65 лет, АГ, дислипидемия, курение, ожирение);

пациенты с ранним началом СД 1 типа (в возрасте до 10 лет) и длительностью заболевания >20 лет;

2. высокий – пациенты с длительностью СД >10 лет без поражения органов-

мишеней и наличием любого другого дополнительного фактора риска;

3. умеренный – молодые пациенты: СД 1 типа в возрасте младше 35 лет или СД 2 типа в возрасте младше 50 лет с длительностью СД менее 10 лет без других факторов риска.

При выявлении СД 2 типа также проводится скрининг микрососудистых

осложнений СД и ССЗ, включающий:

общий анализ мочи (далее – ОАМ), при отсутствии патологии осадка мочи – анализ альбуминурии;

биохимический анализ крови (далее – БАК): общий холестерин (далее – оХС), липопротеины низкой плотности (далее – ЛПНП), триглицериды (далее – ТГ), креатинин, расчет СКФ, общий белок, общий билирубин, аланинаминотрансфераза (далее – АЛТ), аспартатаминотрансфераза (далее – АСТ);

осмотр стоп;

осмотр врачом-офтальмологом с оценкой глазного дна в условиях мидриаза;

тонометрию, электрокардиограмму (далее – ЭКГ) в покое;

по медицинским показаниям (в случае умеренного, высокого, очень высокого, экстремального ССР) выполняются дополнительные исследования: эхокардиография (далее – ЭхоКГ), ультразвуковое исследование (далее – УЗИ) брахиоцефальных артерий или бедренных артерий, холтеровское мониторирование ЭКГ (далее – ХМ-ЭКГ), суточное мониторирование АД (далее – СМАД) и другие исследования в соответствии с рекомендациями врача-специалиста.

 врач клинической лабораторной диагностики 

Чиж О.В.