Аллергия — это типовой патологический процесс, выражающийся повышенной чувствительностью иммунной системы организма при контакте с патогенным фактором, в данном случае с аллергеном. Иными словами, аллергические заболевания представляют из себя патологическую форму иммунологической реактивности, то есть способность отвечать на антигенное раздражение посредством выработки антител и комплексом клеточных реакций, которые обладают специфичностью по отношению к антигену. Аллергия не является иммунной реакцией, хоть два этих определения имеют сходства, такие, как цель и механизмы, иммунная реакция — физиологический способ организма избавиться от чужеродного агента, не изменяя при этом состояние, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Цель аллергии, следовательно, так же избавиться от антигена, но этот процесс сопровождается изменением состояния в худшую сторону, появлением симптомов и, в целом, нанесением ущерба организму, повреждая ткани. Механизмы повреждения тканей ложатся в основу классификации, предложенной П.Геллом и Р.Кумбсом:

• Гиперчувствительность I типа. Первая встреча с антигеном (аллергеном) вызывает синтез IgE. А при повторном попадании аллерген связывается с IgE на мембране базофила, что и приводит к дегрануляции этих клеток, а, следовательно, и высвобождению биологически активных веществ, к которым относятся: гистамин, гепарин, серотонин, различные ферменты. Их высвобождение приведет к увеличению проницаемости сосудов, а так же усилению хемотаксиса нейтро-, эозинофилов. Помимо того, что происходит обильное выделение медиаторов патохимической стадии, активируются еще и следующие системы: калликреин-кининовая, циклогеназная система. К этому типу относятся анафилактические и атопические реакции.
• Гиперчувствительность II типа. Происходит повреждение клеток-мишеней, в основу которого ложится взаимодействие антитела с антигеном, а образовавшийся комплекс активирует систему комплемента и эффекторные клетки. Активация системы комплемента приведет к повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, мноцоитов, эозинофилов, а также выделению лизосомальных ферментов и активации ПОЛ.
• Гиперчувствительность III типа. Иммунные комплексы активируют систему комплемента, а в конечном итоге — формирование лейкоцитарного инфильтрата. Происходит нарушение микроциркуляции усиливает повреждение ткани, вплоть до некроза.
• Гиперчувствительность IV типа. С антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты, которые распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфисности с помощью рецепторов, в состав которого входит антиген главного комплекса гистосовместимости. Во время повторного контакта с антигеном цитотоксические Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества, которые управляют функцией других лимфоцитов и оказывают цитотоксическое действие на клетки-мишени.
• Гиперчувствительность V типа. Образуются антитела, способные реагировать с рецепторами на поверхности клеток. Антитела могут стимулировать, экранировать или вызывать деструкцию рецепторов. Структурные и функциональные нарушения различных органов и систем при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами.

Классический пример аллергии относится к гиперчувствительности I типа и проявляется у сенсибилизированного организма через 5-30 минут после контакта с антигеном. В основе развития ГНТ лежит взаимодействие комплекса IgE и антигена с тучными клетками и базофилами, а в результате этого происходит дегрануляция этих же клеток и выброс вазоактивных продуктов и непосредственно медиаторов воспаление. Проявление воспаления зависит от места контакта организма с аллергеном.

 врач-терапевт Шуканова А.Ю.